كشف فريقٌ بحثي من جامعة كاليفورنيا في سان دييغو، عن سببٍ غير متوقعٍ لتلف القلب التالي للنوبات القلبية، يتحدّى المفاهيم الطبية السائدة منذ عقود.

وبحسب تقرير على موقع "Scitechdaily"، كان الاعتقاد السابق يركّز على دور الخلايا المناعية كمحفزٍ رئيسٍ للالتهاب والتلف اللاحق، لكن تبيّن أن الخلايا القلبية السليمة نفسها -وليس الميتة منها- هي التي تقود هذه العملية المدمّرة.

وكشفت الدراسة المنشورة في مجلة "Nature"، أن الخلايا العضلية القلبية (cardiomyocytes) في "المنطقة الحدودية" المحيطة بالجزء المتضرّر من القلب تتعرّض لضغوط ميكانيكية هائلة بعد النوبة القلبية. وتؤدي هذه الضغوط إلى تمزقٍ في الأغشية النووية لهذه الخلايا التي تبدو سليمة ظاهرياً؛ ما يتسبّب في تسرُّب الحمض النووي من النواة إلى سيتوبلازم الخلية. وهذا التسرُّب غير الطبيعي يسبّب الالتهابات الخطيرة، ومن أهمها تنشيط مسارات الإنترفيرون من النوع الأول والذي يؤثر في أنسجة القلب.

وما يجعل هذا الاكتشاف أكثر إثارةً هو موقعه غير المتوقع، فبدلاً من أن ينشأ الالتهاب في مركز المنطقة المصابة حيث تموت الخلايا، فإنه يظهر بقوة في المنطقة الحدودية حيث الخلايا ما زالت حيّة، لكنها تحت ضغط ميكانيكي شديد.

هذه المنطقة ظلت لغزاً محيراً للباحثين لسنوات بسبب صعوبة عزلها ودراستها، حتى تمّ تطوير تقنيات متقدمة، مثل تسلسل الحمض النووي الريبوزي أحادي الخلية، والتحليل المكاني للتعبير الجيني، مكّنت الباحثين من فك شفرتها.

يوضح الدكتور كيفن كينغ؛ الباحث الرئيس في الدراسة، أن هذا الاكتشاف يقدّم تفسيراً مقنعاً لفشل الأدوية المضادّة للالتهاب التقليدية في منع تطوّر فشل القلب بعد النوبات القلبية. فالتركيز كان منصباً على الخلايا المناعية، بينما العدو الحقيقي كان مختبئاً في الخلايا القلبية نفسها.

هذه الرؤية الجديدة تفتح الباب أمام طرق علاجية مبتكرة تركز على حماية الخلايا القلبية في المنطقة الحدودية من خلال ثلاث زوايا: تخفيف الضغوط الميكانيكية عليها، منع تسرُّب الحمض النووي من النواة، أو اعتراض إشارات الإنترفيرون قبل أن تسبّب مزيداً من الضرر.

هذا الاكتشاف لا يقدّم فقط تفسيراً جديداً لكيفية تطوّر فشل القلب بعد النوبات، لكنه يعد أيضاً بفتح الطريق أمام تطوير علاجات أكثر فعّاليةً قد تنقذ حياة الملايين حول العالم.